Перевод в постоянную форму мерцательной аритмии

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) — симптомы и лечение

Что такое мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Меркушин Д. Е., терапевта со стажем в 10 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) — нарушение ритма работы сердца, при котором отсутствует механическая систола предсердий и имеет место хаотичная электрическая активность их миокарда, состояние сопровождается нерегулярными сокращениями желудочков и гемодинамическими расстройствами.

Признаки фибрилляции предсердий на ЭКГ:

1. отсутствие четко выраженных зубцов Р с их замещением волнами фибрилляции (ff) с различной амплитудой и частотой от 350 до 600 в минуту. Наиболее четко изменения регистрируются в 1 грудном отведении (V1);
2. нерегулярные интервалы R-R.

Распространенность фибрилляции предсердий в общей популяции населения составляет от 1 до 2%.

В большинстве случаев развитие фибрилляции ассоциировано с органической патологией органов сердечно-сосудистой системы, создающих субстрат для сохранения фибрилляции, однако появление данного симптомокомплекса не всегда укладывается в какую-либо нозологическую категорию, в такой ситуации говорят об изолированной фибрилляции предсердий.

Среди ассоциированных с данной патологией заболеваний выделяют:

• гипертоническую болезнь;
• поражение и пороки развития клапанного аппарата сердца;
• врожденные пороки сердца;
• хроническую ишемическую болезнь сердца и перенесенный острый инфаркт миокарда;
• выраженную хроническую сердечно-сосудистую недостаточность (2 стадии, II-IV ФК);
• различные варианты кардиомиопатии и кардиомиодистрофии (в том числе токсическую и алкогольную);
• гипер- и гипотиреоз;
• нарушение углеводного обмена и сахарный диабет 1 и 2 типа;
• ожирение;
• синдром Пиквика (возникновение апноэ во сне);
• хроническую болезнь почек.

Провоцировать возникновение фибрилляции предсердий могут и некоторые лекарственные препараты, наркотические вещества, курение табака, нервно-психическое перенапряжение, оперативные вмешательства на сердце, удар электрическим током, наличие ВИЧ-инфекции.

Симптомы мерцательной аритмии

При фибрилляции предсердий отсутствует их эффективная механическая систола. При этом желудочки наполняются преимущественно пассивно за счет градиента давления между полостями сердца в период диастолы. В условиях увеличенной частоты сердечных сокращений не происходит достаточного наполнения желудочков, что приводит к гемодинамическим расстройствам различной степени выраженности.

Пациенты предъявляют жалобы на сердцебиение, чувство перебоя в ритме работы сердца, снижение работоспособности, повышенную утомляемость, одышку и сердцебиение при привычной ранее нагрузке. Кроме того, могут усугубляться симптомы уже существующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Патогенез мерцательной аритмии

Хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, а также состояния, характеризующиеся повышенной активностью РААС, вызывают структурное ремоделирование стенок предсердий и желудочков —пролиферацию и дифференцировку фибробластов в миофибробласты, синтез волокон соединительной ткани и развитие фиброза. Процессы ремоделирования камер сердца приводят к неоднородности проведения потенциала действия и к диссоциации сокращения мышечных пучков. При этом нарушается механическая систола предсердий и создаются условия для персистенции этого патологического состояния. [1]

Желудочки производят ненеритмичные сокращения, в итоге кровь задерживается в предсердиях, их объем увеличивается. Уменьшение наполнения желудочков, их частое сокращение, а также отсутствие эффективного сокращения предсердий могут приводить к снижению сердечного выброса и выраженным гемодинамическим расстройствам.

Из-за того, что кровоток в предсердиях замедляется из-за нарушения их механической систолы, а также из-за турбулентного перемешивания крови образуются тромбы, преимущественно в ушке левого предсердия.

Классификация и стадии развития мерцательной аритмии

Клинически различают несколько форм фибрилляции предсердий, в зависимости от которых определяется тактика ведения пациента:

• Впервые выявленную фибрилляцию предсердий — любой впервые возникший эпизод фибрилляции независимо от его причин и длительности.
• Пароксизмальную форму, характеризующуюся периодически возникающими эпизодами фибрилляции предсердий и их самопроизвольным купированием длительностью до 7 суток.
• Персистирующую форму, продолжающуюся более 7 суток и характеризующуюся отсутствием способностью к самопроизвольному купированию.
• Длительно персистирующую форму, о которой говорят при сохранении эпизодов возникновения фибрилляции предсердий более 1 года в случае, если выбрана тактика контроля ритма.
• Постоянную форму фибрилляции предсердий.

В зависимости от присутствия искусственного клапана и поражений клапанного аппарата выделяют клапанную и неклапанную форму фибрилляции предсердий.

Диагностика мерцательной аритмии

Обязательный минимум диагностики включает:

• ОАК;
• ОАМ;
• общеклиническое биохимическое исследование крови;
• определение общего холестерина и ЛПНП;
• проведение реакции Вассермана;
• определение АЧТВ, ПВ и коагулография для оценки готовности цельной крови к тромбообразованию;
• определение антигена к вирусу гепатита В (HBsAg) в крови;
• определение антител классов М, G (IgM, IgG) к вирусному гепатиту в крови;
• определение антител классов М, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-1 и 2;
• МНО при терапии варфарином;
• определение группы крови и резус-фактора;
• ЭКГ;
• холтеровское мониторирование ЭКГ, особенно при подозрении на наличие пароксизмальной фибрилляции предсердий;
• проведение ЭХО-КС для оценки функционального и анатомического состояния сердца;
• рентгенографию легких;
• плановую консультацию кардиолога.

Могут применяться дополнительные методы обследования:

• чрезпищеводная ЭХО-КС;
• стресс-эхокардиография со стимуляцией добутамином;
• коронароангиография;
• дуплексное УЗИ сосудов шеи;
• ультразвуковое дуплексное сканирование артерий и вен нижних конечностей;
• внутрисердечное электрофизиологическое исследование;
• определение Т4 свободного и ТТГ;
• КТ и МРТ исследование органов грудной клетки и др. в зависимости от клинической ситуации. [2]

Лечение мерцательной аритмии

Целями терапии является:

1. профилактика тромбососудистых осложнений;
2. улучшение клинического прогноза;
3. уменьшение симптомов заболевания и улучшение качества жизни пациента;
4. уменьшение частоты госпитализаций.

Первостепенной задачей терапии фибрилляции предсердий является профилактика тромбососудистых осложнений.

При наличии патологии со стороны венозной системы нижних конечностей пациент должен быть проконсультирован сосудистым хирургом.

Чтобы снизить готовность тромбов к тромбообразованию, применяются прямые и непрямые антикоагулянты.

Показания для антикоагулянтной терапии и выбор препарата определяются риском тромбоэмболии, который рассчитывают по шкале CHADS₂. Если сумма баллов по шкале CHADS₂ ≥ 2, то при отсутствии противопоказаний показана длительная терапия пероральными антикоагулянтами. Однако антикоагулянтная терапия опасна кровотечениями. Для оценки риска данного осложнения разработана шкала HAS-BLED. Сумма баллов ≥ 3 указывает на высокий риск кровотечения, и применение любого антитромботического препарата требует особой осторожности.

К антикоагулянтам непрямого действия относится антагонист витамина К варфарин. Препарат относится к группе антиметаболитов и нарушает синтез в печени X фактора свертывания.

К прямым антикоагулянтам относят гепарин и низкомолекулярные препараты гепарина (фраксипарин, эноксапарин и др.). Перевод пациентов с непрямого антикоагулянта на прямой рекомендован при необходимости хирургического лечения в связи с удобством коррекции терапевтического диапазона дозы.

К новым непрямым антикоагулянтам относят препараты прямые ингибиторы тромбина (дабигатран) и ингибиторы Xа фактора свертывания крови (препараты из группы ксабанов — апиксабан, ривароксабан, эдоксабан). Препараты обладают эффективностью, сопоставимой с приемом варфарина при минимуме гемморагических осложнений. Доказательная база у препаратов существует на данный момент только по проблеме неклапанной фибрилляции предсердий. Эффективность препаратов относительно клапанной фибрилляции предсердий в настоящее время является предметом клинических исследований. Поэтому при наличии врожденной и приобретенной патологии клапанного аппарата и наличии искусственного клапана сердца единственным препаратом из группы антикоагулянтов по-прежнему остается варфарин.

Длительная терапия фибрилляции предсердий предполагает выбор стратегии — поддержания синусового ритма или контроля частоты сокращений сердца.

Выбор стратегии ведения проводится индивидуально. Учитывается возраст пациента, выраженность симптомов фибрилляции предсердий, наличие структурной патологии миокарда, физическая активность.

При пароксизмальной фибрилляции возможно рассмотреть тактику поддержания синусового ритма.

При персистирующей и постоянной форме, пожилом возрасте, низкой физической активности и удовлетворительной субъективной переносимости фибрилляции большинство специалистов склоняются к тактике контроля ЧСС, т. к. восстановление синусового ритма и его последующий срыв сопровождаются изменениями реологических свойств крови и повышенным риском внутрисосудистого тромбообразования, а тактика поддержания синусового ритма не улучшает отдаленный прогноз у пациентов.

Стратегия контроля частоты сердечных сокращений предполагает регулярный прием частотоурежающих препаратов из группы сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, блокаторов Са++ каналов и антиаритмиков III класса (амиодарон, дронедарон), а также используются их комбинации.

Сегодня не существует точного ответа на вопрос о целевом уровне ЧСС при фибрилляции предсердий. Клинические и методические рекомендации основаны на мнении экспертов в области кардиологии.

Первоначально рекомендуется снизить частоту сокращения желудочков до уровня менее 110 ударов в покое и при физической нагрузке. Если урежение частоты сокращения желудочков не приводит к исчезновению ограничений физической активности, то целесообразно снизить частоту их сокращений до 60-80 в покое и 90-115 в минуту при физической нагрузке.

Сердечные гликозиды в большинстве случаев назначаются пожилым пациентам с низкой физической активностью, при тенденции к артериальной гипотонии. Наиболее распространенным препаратом является дигоксин, который принимается ежедневно в дозе 1/2 — 1/4 тб. в сутки.

Из бета-адреноблокаторов применяются:

• Метопролола сукцинат с модифицированным высвобождением в среднетерапевтической дозе 100-200 мг однократно в сутки;
• Бисопролол 2,5-10 мг однократно в сутки;
• Карведилол 3,125-25 мг. 2 раза в сутки;
• Атенолол 25-100 мг. однократно в сутки;

Среди недигидроперидиновых антагонистов Са++ назначают:

• Верапамил суточного распределения (Изоптин СР) 240 мг. 2 раза в сутки с интервалами по 12 часов;
• Дилтиазем 60 мг. 3 раза в сутки;

Из антиаритмиков III класса используют:

• Амиодарон (Кордарон) 100-200 мг. один раз в сутки;
• Дронедарон (Мультак) 400 мг. 2 раза в сутки;

Имеются клинические данные об эффективности омега-3 полиненасыщенных жирных кислот в комплексной терапии фибрилляции предсердий, в частности эйкозапентаеновой и докозагексаеновой. По данным многоцентровых плацебо-контролируемых клинических исследований FORWARD и OPERA, доказано влияние омега-3 полиненасыщенных жирных кислот на снижение риска внезапной смерти и общую летальность пациентов, имеющих хроническую сердечную недостаточность, и пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда. [3]

По данным исследования GISSI-Prevenzione, назначение омега-3 полиненасыщенных жирных кислот позволяет снизить рецидивы фибрилляции предсердий уже через 3 недели от старта терапии. Максимальный эффект наблюдается через год непрерывного приема препарата. [4]

Стратегия контроля синусового ритма не исключает стратегию контроля частоты сердечных сокращений. Уменьшение частоты желудочковых сокращений до целевого уровня позволяет уменьшить клиническую симптоматику фибрилляции предсердий во время неизбежных срывов ритма работы предсердий.

Тактика контроля ритма не имеет существенного преимущества перед тактикой контроля частоты сокращений сердца в плане прогноза сердечно-сосудистой смертности, однако значительно уменьшает выраженность клинической симптоматики, возникающей при данном заболевании.

Для поддержания синусового ритма при фибрилляции предсердий рекомендуется применение следующих препаратов:

• Амиодарон (кордарон);
• Дроненадор (мультак);
• Дизопирамид (ритмодан);
• Этацизин;
• Аллапинин;
• Морацизин (Этмозин);
• Пропафенон (Пропанорм, Ритмонорм);
• Соталол (Соталекс);
• Флекаинид (не зарегистрирован на фармрынке в РФ на данный момент).

При развившемся пароксизме фибрилляции предсердий синусовый ритм восстанавливается спонтанно самостоятельно в течение нескольких часов или суток (до 7 суток).

При выраженной клинической симптоматике заболевания, а также если в дальнейшем будет выбрана стратегия поддержания синусового ритма, необходима медикаментозная кардиоверсия.

Для профилактики тромбососудистых осложнений пациенту предлагается прием 500 мг. ацетилсалициловой кислоты (кишечнорастворимую таблетку необходимо разжевать перед приемом) или 2 тб. (150 мг) клопидогрела.

• У пациентов с выраженным органическим поражением сердца (ИБС, ХСН, выраженная ГЛЖ и др.) медикаментозную кардиоверсию рекомендуется выполнять в/в капельным введением амиодарона.
• Новокаинамид 500-1000 мг. (5-10 ампул) в/в медленно на 20 мл. изотонического раствора или в/в капельное введение или в/вкапельно — 500–600 мг. (5-6 ампул) на 200 мл. физраствора за 30 мин. В связи с возможностью снижения АД его нужно вводить в горизонтальном положении больного, имея рядом приготовленный шприц с 0,3-0,5 мл 1% раствора фенилэфрина (мезатона).
• Возможен пероральный прием новокаинамида для самостоятельной помощи при купировании пароксизма мерцательной аритмии, при условии, что безопасность данного метода была проверена предварительно в стационаре: 1–1,5 г. (4-6 тб) однократно. Через 1 ч (при отсутствии эффекта) еще 0,5 г (2 тб.) и далее каждые 2 ч по 0,5–1 г (до купирования пароксизма). Максимальная суточная доза – 3 г (12 таблеток).
• Пропанорм или ритмонорм вводятся в/в 2 мг/кг (4-6 ампул) на 10-15 мл. физраствора в течение 5 мин. Возможен прием в таблетированной форме — 2 тб. по 300 мг.

Прогноз. Профилактика

Пароксизмальная и персистирующая формы фибрилляции предсердий могут оказаться, поводом для освобождения от труда с выдачей листка нетрудоспособности. Ориентировочный срок для освобождения от труда с целью купирования приступа — 7-10 дней; для подбора противорецидивной терапии требуется в среднем от 7 до 18 дней. [6] Критериями закрытия листка временной нетрудоспособности являются:

1. нормализация синусового ритма или достижение целевого уровня ЧСС 80 или 110 в минуту в случае выбора стратегии ЧСС контроля (в зависимости от наличия симптомов);

2. достижение целевого уровня МНО при лечении антагонистом витамина К (2-3, оптимально 2,5);

3 отсутствие сердечной декомпенсации;

7. отсутствие тромбоэмболических осложнений;

8. отсутствие осложнений в виде кровотечений на фоне приема непрямых антикоагулянтов;

9. улучшение показателей качества жизни по опроснику SF-36 и шкале EHRA. [7]

Источник